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Analisi 99,5% di CAS 955365-80-7 degli steroidi di MK-1775 SARMs per trattamento del cancro ovarico

Analisi 99,5% di CAS 955365-80-7 degli steroidi di MK-1775 SARMs per trattamento del cancro ovarico

    • MK-1775 SARMs Steroids CAS 955365-80-7 99.5% Assay For Ovarian Cancer Treatment
    • MK-1775 SARMs Steroids CAS 955365-80-7 99.5% Assay For Ovarian Cancer Treatment
  • MK-1775 SARMs Steroids CAS 955365-80-7 99.5% Assay For Ovarian Cancer Treatment

    Dettagli:

    Luogo di origine: La Cina
    Marca: Kafen
    Certificazione: GMP,ISO,UKAS
    Numero di modello: 955365-80-7

    Termini di pagamento e spedizione:

    Quantità di ordine minimo: Come vostro richiesto.
    Prezzo: Negotiable
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    Termini di pagamento: Western Union, grammo dei soldi, trasferimento bancario, Bitcoin
    Capacità di alimentazione: 1000kg/month
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    Descrizione di prodotto dettagliata
    Nome del prodotto: MK-1775 CAS: 955365-80-7
    Analisi: 99,5 % Aspetto: polvere gialla
    MF: C27H32N8O2 Mw: 500,59538

    Informazioni di base MK-1775

     

    Nome di prodotto MK-1775
    Alias MK1775, MK 1775
    CAS 955365-80-7
    MF C27H32N8O2
    Mw 500,59538
    Purezza 99,50%
    Grado Grado farmaceutico
    Aspetto Polvere gialla
    Marca Nmae HKYC
    Standard USP
    Azione Azione di massa
    Stoccaggio deposito a 0-5
    Metodi dell'imballaggio modi d'imballaggio travestiti progettati, garanzia su ordinazione del passaggio di 100%
    Termine di consegna entro 18 ore dopo il pagamento confermato
    Pagamento T/T, Western Union, grammo dei soldi, Bitcoin
    Uso MK-1775 è un inibitore della chinasi Wee1 del controllo

     

    Che cosa è MK-1775?

     

    MK-1775 è un inibitore della chinasi Wee1 (IC50 = 5,2 nanometro) .1 che è stato indicato per inibire la fosforilazione di Cdc2 a tryosine-15, che del controllo abroga il danno checkpoint.1 del DNA G2 nei tumori di p53-deficient che contano solamente sul controllo G2 su danno del DNA, MK-1775, congiuntamente agli agenti chemioterapeutici DNA-offensivi, è riferito per indurre gli apoptosi in vitro e per rafforzare l'inibizione di crescita del tumore in vivo.

     

    Applicazione MK-1775:

     

    Il trattamento MK-1775 ha condotto all'inibizione di chinasi Wee1 ed ha ridotto la fosforilazione inibitoria del suo substrato Cdc2. MK-1775, una volta dosato con la gemcitabina, abrogata l'arresto del controllo per promuovere l'entrata mitotica e la morte facilitata delle cellule del tumore rispetto a controllo ed alla gemcitabina ha trattato i tumori. La monoterapia MK-1775 non ha indotto le regressioni del tumore. Tuttavia, la combinazione di gemcitabina con MK-1775 ha prodotto l'attività antitumorale robusta e la risposta notevolmente migliorata di regressione del tumore (volta 4,01) ha confrontato al trattamento di gemcitabina nei tumori di p53-deficient. Le curve di ricrescita del tumore hanno tracciato dopo il periodo di trattamento farmacologico suggeriscono che l'effetto della terapia di associazione fosse più duraturo di quello della gemcitabina. Nessuno degli agenti hanno prodotto le regressioni del tumore nel tipo xenotrapianti di p53-wild.

     

    MK-1775 inibisce la chinasi Wee1 in un modo Atp-competitivo. Confrontato a Wee1, MK-1775 visualizza 2 - 3 volte a meno potenza contro lo sì con IC50 di 14 il nanometro, 10 volte meno potenza contro altre sette chinasi con inibizione di >80% a 1 μM e selettività di >100-fold sopra l'essere umano Myt 1, un'altra chinasi che inibisce la chinasi cyclin-dipendente 1 (CDC2) da fosforilazione ad un sito alternativo (Thr14).

     

    Abrogando il controllo di danno del DNA via il blocco di attività Wee1 in cellule di WiDr che sopportano p53 mutato, il trattamento MK-1775 inibisce la fosforilazione basale di CDC2 a Tyr15 (CDC2Y15) con EC50 di 49 nanometro e sopprime la gemcitabina, carboplatino o da fosforilazione indotta da cisplatino di CDC2 ed arresto del ciclo cellulare in un modo dipendente dalla dose, con EC50 di 82 nanometro e 81 nanometro, 180 nanometro e 163 nanometro come pure 159 nanometro e 160 nanometro, rispettivamente. Il trattamento MK-1775 da solo a 30-100 nanometro ha effetto antiproliferativo non significativo in WiDr e cellule H1299, mentre MK-1775 a 300 nanometro, sufficienti per inibire Wee1 da >80%, esposizioni moderano ma effetti antiproliferativi significativi da 34,1% in cellule di WiDr e da 28,4% in cellule H1299.

     

     

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    Analisi 99,5% di CAS 955365-80-7 degli steroidi di MK-1775 SARMs per trattamento del cancro ovarico

    Dettagli di contatto
    Guangzhou Kafen Biotech Co.,Ltd

    Persona di contatto: Albert Gordon

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